Folat Eksikliğinin Tespitinde Homosistein Testinin Önemi
Folat olarak da adlandırılan folik asit (FA), nükleotidlerin, amino asitlerin, nörotransmiterlerin ve bazı vitaminlerin biyosentezine katıldığı için her yaşta sağlık için gerekli bir vitamindir. Bu nedenle, fetüsünki gibi hızla büyüyen dokular için çok önemlidir. FA hücreye folat reseptörü, indirgenmiş folat taşıyıcısı ve protonla birleştirilmiş folat taşıyıcısı tarafından taşınabilir.
Folat eksikliği; vücudun folat ihtiyacı arttığında, diyetle folat alımı veya emilimi yetersiz olduğunda veya vücut normalden daha fazla folat attığında (veya kaybettiğinde) ortaya çıkabilir. Vücudun folat kullanma kabiliyetine müdahale eden ilaçlar da bu vitamine olan ihtiyacı artırabilir. [1,2,3,4]
Eksiklik hamile kadınlarda, bebeklerde, çocuklarda ve ergenlerde daha yaygındır. Kötü beslenme veya alkolizm sonucu da olabilir. [5] Ek olarak post op enfeksiyonlarda, solaryum sonrası veya uv ışınlarına fazlaca maruz kalmakla da eksiklik oluşabilmektedir. [6] Nöral tüp, gebeliğin ilk dört haftasında, çoğu kadın hamile olduğunu bile bilmeden kapandığından, birçok ülke zamanla zorunlu gıda takviye programlarını uygulamaya karar verdi. [7] Birçok ülkede ise kişiye özgü eksikliklerde folik asit takviyesi yapılmaktadır.
FOLATIN AKTİF HALE GELMESİ
Çalışmalar, yetersiz folat ve vitamin B12 durumunun majör depresif bozukluğa katkıda bulunabileceğini ve takviyenin bu durumda yararlı olabileceğini düşündürmektedir. [8]
Folat (aktif hali - 5 Metil Tetrahidro Folat-5 MTHF) metabolizmada hücre içine girdiğinde transmetilasyon (remetilasyon) reaksiyonlarında homosisteinin metiyonine dönüşümünü katalizleyen metiyonin sentaz enziminin kofaktörüdür. Dolayısıyla folat eksikliğinde homosistein yükselir ve bu bulgu, fonksiyonel folat eksikliğinin tespitinde çok önemlidir. Diyetle alınan folik asit hücre içerisine giremediği veya aktive olamadığı (5-MTHF'ye dönüşemediği) durumlarda kan folik asit seviyeleri normal görülecektir ancak folat metaboizmada kullanılamayacaktır. Bu durumda kan folik asit ölçümleri bizi gerçek folik asit eksikliği konusunda yanıltabilir.
Ayrıca homosistein yüksekliği bazı klinik durumlarla da ilişkilidir. Homosistinürililerde prematüre tromboembolizm ve aterosklerozun sık görüldüğü gözlendikten sonra ilk kez, 1975 yılında, McCully tarafından “aterosklerozda homosistein teorisi” ileri sürülmüş ve homosisteinin vasküler hastalıklara yol açabileceği hipotezi geliştirilmiştir. [9] Kardiyovasküler hastalıklara dair çok sayıda retrospektif ve prospektif klinik çalışma yayınlanmıştır. Bu çalışmaların büyük kısmında artan plazma total homosisteininin koroner, serebral ve periferik vasküler hastalıklar için bir risk faktörü oluşturduğu bildirilmesi ile içinde kolesterol, sigara ve şişmanlık gibi diğer majör risk faktörleri arasında yerini almıştır. Homosistein, günümüzde kardiyovasküler, serebrovasküler ve periferal vasküler hastalıklar için doza bağımlı bir tarzda etkili olan diğer risk faktörlerinden bağımsız majör bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. [10] 1995 yılında, Boushey ve arkadaşları 27 prospektif ve Temel ve ark 150 retrospektif çalışmanın metaanalizini yayınlamışlar ve koroner arter hastalığı (KAH) ile hiperhomosisteinemi arasında güçlü bir ilişki olduğunu bildirmişlerdir. [11] Bu çalışmada, tHcy’deki 5 µmol/L artışa karşılık KAH riskinin kadınlarda %80 ve erkeklerde %60 arttığı tespit edilmiştir.
Sonuç Olarak: Fonksiyonel folik asit eksikliğinin tanısında; diyetle son günlerde alınan ve absorbe edilebilen folik asitin göstergesi olarak kan folik asit ölçümlerinin yanında homosistein bize çok önemli bilgiler verebilir.
Kaynaklar;
1. Oakley GP, Adams MJ, Dickinson CM (March 1996). "More folic acid for everyone, now". The Journal of Nutrition. 126 (3): 751S–755S.
2. McNulty H (June 1995). "Folate requirements for health in different population groups". British Journal of Biomedical Science. 52 (2): 110–9.
3. Stolzenberg R (December 1994). "Possible folate deficiency with postsurgical infection". Nutrition in Clinical Practice. 9 (6): 247–50.
4. Pietrzik KF, Thorand B (1997). "Folate economy in pregnancy". Nutrition. 13 (11–12): 975–7.
5. Tamparo C (2011). Fifth Edition: Diseases of the Human Body. Philadelphia, PA: F. A. Davis Company. p. 337.
6. Borradale D, Isenring E, Hacker E, Kimlin MG (February 2014). 6. "Exposure to solar ultraviolet radiation is associated with a decreased folate status in women of childbearing age" (PDF). Journal of Photochemistry and Photobiology. B, Biology. 131: 90–5.
7. 7. "Count of Nutrients In Fortification Standards". Global Fortification Data Exchange. Retrieved 30 April 2019.
8. Coppen A, Bolander-Gouaille C (2005). 8. "Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12". Journal of Psychopharmacology. 19 (1): 59–65.
9. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol 1969;56:111-28.
10. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J, Jr., et al. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med 1999;131:363-75.
11. Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 1995;274:1049-57.